eQuizShow

Humanbiologi8

Immunsystemet

Immunitet: evnen til at modstå skadefra fremmede stoffer, f.eks. mikroorganismer (bakterier, svampe, infektioner,cancer mm.)

Innate immunsystem:

·     det uspecifikke

·     hver komponent der deltager, virker med et bredtspekter af artfremmede stoffer

·     medfødte immunitetsmekanismer og kan træde ifunktion før at kroppen har været i berøring med det pågældende fremmedstof.

·     Mekanismerne bliver ikke mere effektive afgentagne angreb.

Adaptive immunsystem:

·     Det specifikke immunssystem

·     Hver komponent er rettet mod specifikkemolekyler eller dele af molekyler (antigener)

- Udvikles efter fødslen oghar hukommelsen. Stærkere reaktion ved gentagne angreb

Inniat immunitetsmekanismer:

·     Det ydreforsvar:

o  skal hindre at sygdomsfremkaldendemikroorganismer  i at komme ind iorganismen

·     Det indreforsvar

o  Skal hindre stofferne i at sprede sig, hvis dealligevel kommer ind,

Det ydre forsvar:

·     Huden:

o  Udgør en mekanisk barriere mod mikroorganismer,består af flerlaget epithel.

o  Udskiller sved og talg, der indeholder enzymetlysozym, som nedbryder bakteriers cellevæg

o  På uden lever en normal bakterieflora, somforhindrer sygdomsfremkaldende bakterier i at få næring ( optager pladsen ognæring)

o  pH er lav, hvilket hæmmer bakterievækst

·     Slimhinder

o  Beklæder hulrum med åbning (fordøjelseskanal,luftveje, urinveje, kønsorganer)

o  Dækket af sejt slim – mucus, der opfangermikroorganismer

o  Luftvejene har slimhinder med cilier, dertransporterer mikroorganismerne væk

o  Lav pH, i f.eks. urinvejene og vagina dræberbakterier

o  Konstant væskestrøm over mange slimhinder, somskyller mikroorganismerne væk

·     Spyt

o  hosten og nysen

·     Tårer

o  Renser øjnene

det indre forsvar:

·     Ikkecellulære faktorer

o  Komplementsystemet

§ 20 proteiner der normalt cirkulerer i blodet iinaktive forstadier.

§ aktiveres i kaskadereaktion – når et proteinaktiveres, aktiveres det næste.

§ Kan aktiveres ved

·     indtrængende mikroorganismer (f.eks. infektion)

·     ved antistoffer, hvor komplementærsystemetsupplerer og forstærker antistoffernes virkning.

§ Fire funktioner:

1.     Étaf proteinerne fungerer som opsonin: hjælper fagocyterens celler med at bindesig til bakterierne

2.     Nogleproteiner fungerer som kemotaksiner: leder neutrofile granulocytter tilinflammationen

3.     Øgerkapillærpermabiliteten ved at stimulere frigivelse af histamin fra mastcellerne

4.     Femaf komplementproteinerne danner et kompleks, der trænger ind i bakterienscellemembran, så vand og salte trænger ind i cellen og den sprænges.

o  Interferoner

§ er et protein der udskille af en virusinficeretcelle, der aktiverer naboceller til at lave antivirale proteiner  og derved stoppes virusproduktionen.

§ Beskytter mod virusinfektioner

o  Akutfaseproteiner

§ Plasmaproteiner der dannes ved infektion ellervævsskade.

§ Beskytter celler og væv mod at blive beskadigeti løbet af inflammationsprocessen, fordi de hæmmer virkningen af devævsødelæggende stoffer, der furgøres fra fagocytterne.

·     Cellulærefaktorer  består primært afneutrofile makrofager

o  Neutrofilegranolucyt

§ Et hvid blodlegeme der er dannet i den rødeknoglemarv

§ Cirkulerer rundt i blodbanen

§ Kemotaksi: tiltrækkes af bakteriegifte ogstoffer fra beskadiget væv (kemotaksiner), hvilket bevirker at de neutrofilebevæger sig ud af blodbanen til det beskadigede væv.

·     Er ofte de første immunceller der trænger ind ivævet

§ Frigiver lysosomale enzymer der dræbermikroorganismer og forårsager inflammation.

§ Fagocyterer bakterier ved endocytose og tømmerlysosomer over i vesiklen, så bakterien dør.

o  Makrofager

§ Store fagocytter fra monocytter i knoglemarv medflere lysosomer og mitokondrier

·     Fagocyterer bakterierne og kan fagocytere flereend de neutrofile

§ er som regel aktiv i sidste stadie af en infektionefter at de neutrofile har arbejdet

·     fjerner døde celler og vævsrester

§ lever under overfladen af huden, slimhinder og ”holdervagt

àindeholder desuden: basofile granolucytter, mastceller, eosinfile granolucytter.

Inflammationbetyder betændelse og skal forstås som organismens lokale reaktion på infektioneller vævskade.

Faktorerfor inflammation:

·     infektion med mikroorganismer

·     traume

·     kemiske stoffer

·     stråling

·     forbrændinger.

Symptomer:

·     rødmen

·     varme

·     smerte

·     hævelse

·     nedsat funktion

Formål med betændelsesreaktionen:

·     ødelægge eller inaktivere indtrængendemikroorganismer

·     fjerne beskadiget væv eller cellerester

·     skabe bedst mulige forhold for helingsprocessen

den inflammatoriske proces

1.     stationæremakrofager fagocytererindtrængende bakterier der  er trængt indi f.eks. et beskadiget området.  Der ersjældent nok til at stoppe betændelsesreaktionen

2.     udvidelseaf blodkar i betændelsesområdet: det beskadigede væv frigiver en rækkekemiske stoffer (histaminer, prostaglandiner, leukotriener) der gør atkapillærerne i området udvides.

·     Øger blodgennemstrømningen og derved flerefagocytterende plasmaproteiner samt at plasmaproteinerne kan trænge ind ivævet.

·     Giver rødme og varme og hævelse grundet større proteinkoncentrationi vævsvæsken (stigende osmotisk tryk)

3.    Invasion af neutrofile granolucytter strømmerfra blodet til det betændte område og tiltrækkes via kemotaksi.

·     Går i gang med at fagocytere de indtrængendemikroorganismer

4.    Monocytter og makrofager strømmerligeledes til det betændte område fra blodet og fagocyterer mikroorganismerne.

Knoglemarven aktiveres til at producere fleremakrofager.

Bestårhovedsageligt af B-lymfocytter og T-lymfocytter

Antigener:

·     alle molekyler der kan starte en immunreaktion,og som har anden struktur en organismens egne molekyler.

·     Er en del af en celle, fx en mikroorganisme

·     Den del på antigenet, som lymfocytten kangenkalde kaldes for gendeterminant eller antigenpitop.

B- og T-celler:

·     stammer fra stamceller i knoglemarven, menvandrer til de primære lymfoide organer og deler sig her

o  T-celler modnes i thymus (brislen)

o  B-celler modnes i knoglemarven

·     Modnes ved at hver enkelte celle dannerreceptorer, der kan binde ét specifikt antigen

·     De modnede lymfocytter til de sekundære lymfoideorganer: lymfeknuderne, milten, tosillerne og vævet i slimhinderne.

·     B- og T-lymfocytter danner kloner – altsågrupper af B- og T-lymfocytter, hvor hver klongruppe kun reagerer på én typeantigenpitop. 

Antistoffer – immunglobiner (Ig):

·     Store kulhydratrige proteiner, som dannes afplasmaceller

·     Antistoffer kan gennem forskellige mekanismeruskadeliggøre antigener.

·     Inddeles i 5 hovedgrupper IgA IgE IgG IgM IgD(Antistoffer Er Godt Mod Død)

·     Fungerer som forstærkere for det uspecifikkeimmunforsvar, er med til at starte komplimentsystemet.

Cytokiner:

·     De signalmolekyler, som immunsystemets cellerbruger til at kommunikere med hinanden

Det addaptiveimmunsystem kan inddeles i: B-celleforsvaret (det antistofafhængige) ogT-celleforsvaret (det cellemedierede immunforsvar)

·     B-celleforsvar

o  Når en antigenpitop kommer ind i en organisme,på feks. En bakterie genkendes den straks af B-lymfocytterne med den rettereceptor.

o  B-cellerne får hjælp af en T-hjælpercelle, somudskiller cytokiner der starter der deling af b-celler

o  Lymfocytterne inden for denne klon begynderhurtigt at dele sig til

§ Effektor/plasmaceller

§ Hukommelsesceller

o  Plasmaceller producerer og udskillerantistofmolekyler, som binder sig til de rette antigener, som uskadeliggøres.

o  Hukommelsescellerne sørger gennem celledelingfor, at der dannes plasmaceller der bruges næste gang organismen møder detsamme antigen.

·     T-celleforsvar

o  T-lymfocytternes opgave er at bekæmpe de mikroorganismerder er kommet ind i organismens celler

§ Identificerer og uskadeliggøre antigenerne

§ Kræver direkte kontakt med antigenet

o  Genkender kun antigenepitoper der er bundet tilet vævsmolekyle: MHC-molekyle

o  Danner også T-hukommelsesceller, som kan genkendeantigenet og bekæmpe det  mere effektivthvis det kommer ind igen.

o  T-celleforsvarets hukommelse virker i længeretid en B-cellens.

Vaccination

Det lymfatiske system:

·     lymfekar og kapillærer

·     lymfe

·     lymfeknude

·     leukocytter (hvide blodelegemer)

·     de lymfatiske organer: milten, thymus ogmandlerne.

·     Lymfekarsystemet starter som et forgrenetnetværk af lymfekapillærer i vævene.

o  Minder om blodkapillærer, men cellerne i detsimple pladeepitel overlapper hinanden lidt og er løst forbundet.

o  Er mere permeable end blodkapillærer og der kantrænge større molekyler ind

§ Optager den overskydende væske der filtreres frablodkarrene.

§ Væsken (lymfen) transporteres gennemlymfekarrene der samler sig i større og større kar til to hovedlymfekar: ductuslymphaticus og ductus thoracius.

·     Lymfen passerer på sin vej flere lymfeknuder,som er små runde/bønneformerede strukturer

o  Er omgivet af en bindevævshinde, kapslen. Forlængelserfra kapslen danner et skelet ind i lymfeknuden.

o  Selve knuden består af to lag: cotex og medulla.

o  Ca 450 i alt i kroppen og ligger indskudt iforløbet af lymfakarrene.

§ Overfladiske: Halsen, i armhulen, i lysken.

§ Dybe: Halsen, i thorax og i abdomen og bækken

o  Funktion: at filtrere lymfen for mikroorganismerog andre fremmedstoffer.

§ Makrofager fagocyterer mikroorganismer oglymfocytterne angriber også

Lymfesystemet Funktion:

·     væskebalance – returnerer overskuds interstitialvæske

o  optager det overskydende væske der udskilles frablodet, og som ikke optages igen og omdanner dette til lymfe.

o  Lymfe er en klar væske, der kan bekæmpeinfektion med dens indhold af hvide blodlegemer.

o  Forhindrer ødemdannelse

·     fedtabsorption fra tarmen

o  absorberer fedt og andre substanser i form agkylomicroner fra tyndtarmen og ud i blodbanen

·     forsvar, nedbrydning af mikroorganismer

o  mikroorganismer og andre fremmedstofferfiltreres fra lymfen i lymfeknuderne og fra blodet i milten. Indeholder desudenlymfocytter og makrofager der kan nedbryde mikroorganismer.

Aktiv immunisering: når individets egetimmunforsvar reagerer på et antigen og danner antistoffer. Der skelnes mellem:

·     naturligaktiv immunisering:

o  når en persons ved naturlig smitte udsættes foret antigen, f.eks. en patogen mikroorganisme. Så dannes der B- ogT-hukommelsesceller, i tilfælde af at personen skulle udsætte for samme antigenigen.

·     Kunstigaktiv immunisering (vaccination)

o  Når organismen bevidst tilføres fremmedeantigener for at stimulere immunsystemet. Antigenerne er behandlede (inaktivedele/døde), så de ikke fremkalder sygdommen, men stadig fungerer som antigenerder kan stimuleres immunsystemet.

o  En immunreaktion stimuleres i organismens rettemod antigenerne i vaccinen og der dannes B- og T-hukommelsesceller.

o  Næste gang organismen udsættes for de pågældendeantigener, vil immunforsvaret derfor reagerer hurtigere og kraftigere.

Passiv immunisering: når en personeller dyr danner antistoffer og disse overføres til et ikke-immunt individ.Passiv henviser til, at personens eget immunsystem ikke aktiveres. Passivimmunisering giver kun beskyttelse i kort tid, fordi de overførte antistoffernedbrydes

Derskelnes mellem:

·     Naturligpassiv immunitet:

o  Når antistoffer overføres fra mor til barn overmoderkagen inden fødslen eller via amning. Antistoffer af IgG-typen kan krydseplacenta og IgA-typen overføres via modermælk. Giver ca barnet beskyttelse detførste halve år.

·     Kunstig passivimmunitet: Vaccination af et dyr,hvorefter antistoffer overføres humant

Derskelnes mellem tre (4) typer af overordnede vacciner:

·     levende,svækkede mikroorganismer

o  indeholder levende mikroorganismer der kanfremkalde en reaktion, men fordi de er svækket fremkalder de ikke sygdomme.

o  Kræver at virulensen er voldsomt svækket

o  Ulempe: risiko for komplikationer hos svækkedepatienter, fordi der anvende levende organismer.

o  Fordel: kun nødvendigt at vaccinere én gang,hvorefter immuniteten vil være livslang.

o  Eksempel: mæslinger, fåresyge, røde hunde,polio, gul feber.

·     dræbtemikroorganismer

o  toksoider:

§ toksiner (giftstoffer) der ikke længere ergiftige.

§ Nødvendig med flere vaccinationer for at opnåbeskyttelse, ofte 3

§ Eksempel: Difteri og tetanus (stivkrampe)

o  Vacciner med dræbte mikroorganismer eller deleheraf:

§ Nødvendig med flere booster vacciner for at opnåbeskyttelse.

§ Eksempel: cholera, influenza, hepatitis, pest,pertussis.

·     Fremstillingaf overfladeantigener (antigenepitoper)

o  I laboratorier kan man renfremstille deoverfladeantigener på mikroorganismerne der udløser immunrespons

o  Disse vacciner har få bivirkninger, da de ikkeindeholde toksiske komponenter, men kun overfladeantigenerne.

o  Eksempel: Hepatitis B

·     DNAvacciner (forskning/fremtid)

o  Plasmid med antigen indsprøjtes under hudeneller i musklen.

o  Optages af antigen præsenterende celler der nuudtrykker antigenet

o  Aktivering af både B og T-celler mulig.

Autoimmun sygdom:

·     Reumatoidartrit Inflammation i leddenes synovialmembran

·     Diabetestype 1

·     Dissemineretsklerose (destruktion af myelinskederne omrkinge nerveceller i CNS)

·     Ondartet blodmangel(destruktion af parietalcellerne og dermed manglende sekretion af intrinsiskfaktor).

allergi

Overreaktionaf immunsystemet på ”almindelig” ting

forekomst

·     1/3 del af Danmarks befolkning har allergi.

·     Børn, men de vokser ofte fra det.

Patogenese

·     Den præcise patogenese er ikke klarlagt

·     Ved eksposition for et allergen, kan derudvikles antistoffer, som ofte er IgE-type. når allergenet binder sig til enmastcelle eller basofile granulocyt med antistof på oversiden, frigiveshistamin, som fremmer betændelsesreaktionen.

·     Histamin øger: slimdannelse, kardiatation(udvidelse) og ødemdannelse, bronkokonstriktion (sammentrækning af muskler iluftvejene)

Ætiologi

·     Hygiejnehypotesen: den stigende forekomst afallergi i vestlige lande skyldes at vi udsætte for for lidt ”biologisk”forurening

·     Gravides indtag af fødemidler

·     Klimatiske ændringer: klimaændringer forårsagerny planteflora, som kan være højallergene.

·     Familiær disposition.

Symptomer

·     Næseflåd

·     Nysen

·     Irritation

·     Åndenød (nedre luftveje)

·     Kløe (øjne og hud)

·     Diare

·     Smerter

·     Hovedpine

Objektive tegn

·     Nasal-slimhinde ødem

·     Smerter over bihulerne

·     Hvæsende vejrtrækning

Diagnostik

·     Anamnesen vil ofte kunne give diagnosen

·     Blodprøve – specifikt IgE mod relevante allergener

·     Almindelig objektiv undersøgelse

·     Hudpriktest

·     Eliminations- eller provokationstest: når detmistænkte allergen fjernes fra kosten eller omvendt hvor der provokeres med det

·     Lappetest: allergenet påføres en lap der sidderpå huden i et par døgn.

Følgesygdomme

·     Høfeber, allergisk astma, eksem ogfødevareallergi

Forebyggelse

·     Brysternæring hos spædbørn

·     Ved at hindre sensibilisering, altså lavallergenernæring til spædbørn.

Prognose

·     Har man allergi som voksen er prognosen dårligfor at allergien forsvinder senere i livet

·     Hos børn kan symptomer og sensibiliseringenforsvinde med alderen

Byrde

·     Betydelige omkostninger

·     Kan nedsætte livskvalitet og kan give fysiskebegrænsninger og social livsudfoldelse.

allergisk rhinoconjunctivitis - Høfeber

kronisk inflammatorisktilstand i næseslimhinden og øjnene betinget af allergenpåvirkning

forekomst

·     >500.000 danskere

patogenese

·     ved antigen-antistof-reaktionen opstår der enimmunologisk reaktion, som forårsager frigivelse af histamin og leukotriner,der forårsager de klinske symptomer fra næse og mund.

Ætiologi

·     eksposition fra allergener, som det enkelteindivid kan udvikle antistoffer for

·     skelnes mellem helårs (støvmider ogpelsdyr)  og den sæsonbetingede (pollen)

·     genetisk betinget.

·     Multifaktoriel: miljøfaktorer, ehvervsbetinget(bagere med melallergi)

Symptomer

·     Forkølelse gennem længere tid, med nyseture,tilstoppet næse, nedsat lugtesans og kløe i øjnene.

·     Mange har samtidig astma

·     Sværhedsgrad inddeles efter symptomer – 4 typer:

o  Intermitterende mild

o  Vedvarende mild

o  Intermitterende moderat/svær

o  Vedvarende moderat/svær

Diagnostik

·     Bygger på anamnesen og allergiudredning

·     Hudpriktest

·     Blodprøve som måler IgE

·     Peak-flow målinger og spirometri

Følgesygdomme

·     Astma

Behandling

·     Målet er at reducere eller fjerne symptomerne ogrisikoen for udvikling af astma

·     Reducere og målrette medicin forbrug

·     Non-farmakologisk: at undgå eksposition fraallergener

·     Farmakologisk behandling:

o  Intranasal kortikosteroid (antiinflammatoriskbinyrebarkhormon)

o  Oral antihistamin

o  Evt. Specifik immunterapi

Forebyggelse

·     Forebyggelse af allergi og sensibilisering –lavallergen ernæring og begrænsning af allergen eksposition

Prognose

·     Følger den allergiske march.

·     Aftagende symptomer med alderen, men øget risikofor astma

Byrde

·     Livskvalitetnedsættende

·     Fysiske gener

·     Store udgifter grundet sygdommens hyppighed

·     sygemeldinger

urticaria - nældefeber

anfaldsvi optrædendekløende hudsygdom, som viser sig ved røde pletvis sammenflydendehudforandringer

Forekomst

·     15% af befolkningen

·     0,5-1% har kronisk nældefeber

patogenese

·     skyldes histamin frigørelse fra hudens mastceller,som medfører vasodilatation og andre histaminudløste reaktioner

ætiologi

·     eksterne årsager

o  kulde, varme, sved ved anstrengelse, tryk,kemisk i form af lægemidler, toksiner fra planter, dyr, fødevarer

o  infektioner – virale og bakterielle(streptokokker)

·     Generelt kan årsagen ikke fndes.

Symptomer

·     Flygtige og kløende plamager spredt på huden –flytter sig hurtigt

·     Kan være tilbagevendende og længerevarende (kronisknældefeber)

·     Hævelse henover huden.

Diagnostik

·     Stille ved de kliniske fund

·     Ved enkeltstående tilfælde ingen yderligere udredning

·     Tilbagevendende tilfælde: laboratorietest

Behandling

·     Provokerende faktorer bør fjernes

·     Antihistamintabletter – dobbeltdosis ved sværetilfælde

·     Systematisk steroidbehandling

Forebyggelse

·     Undgå udløsende faktorer

Prognose

·     God, de fleste vil kun opleve enkelte tilfælde.

Byrde

·     Ved kroniske tilfælde kan tilstanden være sværtinvaliderende

atopisk eksem - børneeksem

en eksemtype der opståri børnealderen, i albuer og knæhaser

Forekomst

·     Ses ofte hos børn – ca 15% af 7 årige har haftbørneeksem (90% før de fyldte 3 år)

Patogenese

·     En IgE-medieret inflammatorisk sygdom i huden

·     Ingen kendt antigen-antistofreaktion

Ætiologi

·     Grundlæggende årsag ikke klarlagt

·     Påvirkes af faktorer

o  Genetiske forhold

o  Miljøfaktorer: værre eksem om vinteren pga kulde

o  Allergi: fødevareallergi

o  Irritanter: lokalirriterende stoffer i miljøet

o  Mikroorganismer: infektion med stafylokokker

Symptomer

·     Er lokaliseret i albue og knæhaser, på ankler,hals og håndled.

·     Periodevis opblussen og kløen

·     Jo tidligere udvikling, jo længere forløb

Diagnostik

·     Stille på anamnese og klinik

·     Ingen andre atopiske lidelser, frarådeslaboratorietest eller priktest, da testningen vil være positiv i 50% aftilfældene

Følgesygdomme

·     Øget risiko for senere udvikling af høfeber ogastma

Behandling

·     Hudpleje for at øge hudens vandindhold ogmindske kløen

·     Kølige bade, let påklædning og koldt soveværelse

·     Undgå hudirritation

·     Fugtighedscremer

·     Steroider kan anvendes kortvarigt

Forebyggelse

·     Hudpleje kan være en hjælp

Fødevareallergi

Reproducerbar sygdommeeller symptom, der skyldes, at en fødevare udløser abnorm reaktion 

Forekomst

·     Selvdiagnostiske andel: 10-35%

·     Diagnosticerede anddel 1-8%

·     Blandt børn med atopisk eksem ses 30%

Patogenese

·     En immunologisk reaktion på en bestemt fødevareder indeholder det pågældende antigen.

·     Reaktionen foregår i tarmen, huden ellerluftvejene

·     Ofte IgE-medieret (fx jordnøddeallergi), men kanogså være ikke-IgE-medieret (cøliaki)

Ætiologi

·     Hyppige årsager- som skyldes tidspunkt forintroduktionen og modningen af immunsystemet:

o  Børn: æg, mælk, peanut, nødder, fisk, skalddyr

o  Voksne: peanut, æg, mælk, fisk, skalddyr,nødder, kerner (sesamn/birkes)

o  Pollenallergikere: rå frugter, nødder oggrøntsager – hyppigst: æble, nødder, kiwi og selleri.

·     Øget risiko hvis forældre allergi

Symptomer

·     Ofte flere symptomer samtidig:

o  50% i maven: mavesmerter, ubbehag, oppustethed,diare.

o  Huden: atopisk eksem

o  1/3 Luftvejene

Diagnostik

·     Kostdagbog over 2-4 uger med registrering afkost, udredning af symptomer og medicinindtag

·     Priktest, specifikt IgE samthistaminfrigørelsestest kan være vejledende

·     Diæt i 2-4 uger – indtil symptom fri, efterfulgtaf  kontrolleret indtagelse af denmistænkte fødevare i stigende mængde.

Behandling

·     Hos børn: ny provokation hvert halve år

·     Cøliaki: livslang diæt

·     Diætvejledning ved diætist

·     Eksem og astma behandles symptomatisk

·     Ved alvorlige tilfælde – adrenalinpen.

Forebyggelse

·     Undgåelse af provokerende fødevarer

Prognose

·     Æg og mælk vokser børn ofte fra

·     Jordnødder, fisk og skalddyr – ofte vedvarende

·     Børn: risiko for senere at udvikle astma

Byrde

·     Nedsat livskvalitet i varierende grad

·     Livstruende tilstand ved eksponering på detpågældende allergen

·     Udredning kan indebære indlæggelse og være besværligtog langvarende.

Lægemiddelallergi

en allergisk reaktionover for et lægemiddel, som forårsager symptomer i et eller flere organer

Forekomst

·     Hospitalsindlagte 5-10%  - ofte penicillin

·     Reelle hyppighed: <1%

Patogenese

·     Efter eksposition for lægemidlet kan derudvikles antistoffer af IgE-typen

·     Ved senere udsættelse: allergisk reaktion

·     Immunkomplekser (af lægemiddel og antistof), somaflejres, ofte i huden, hvor immunkompetente celler frisætter mediatorer, dergiver anledning til reaktion af udslæt og beskadigelse af væv.

Ætiologi

·     Ukendt årsag

·     Risikoen er højest ved påføring af lægemiddel påhuden

Symptomer

·     Makulopapuløse eksantemer: rødmen og kløen.

·     Symptomer efter eller i slutningen af behandlingmed bredsspektret peniciliin (ikke IgE-medieret)

·     Flushing – rødme af huden og kløe som enesteårsag (IgE-medieret)

·     Hudreaktioner med evt blæredannelse og afløsningaf huden (alvorlig)

Diagnostik

·     Undersøgelse for peniciliin: IgE-aantistofferkan påvises et par uger efter eksposition

·     Symptomer måles ved priktest og hudlaptest

Behandling

·     Ophør af det mistænkte præparat

·     Antihistamin mod hudkløe

·     Evt astma og anafylaksibehandling

Forebyggelse

·     Undgå det pågældende præparat, hvis allergien erkendt

Prognose

·     God for udslæt der kommer i slutningen afbehandlingen

·     Ved gentagne brug (IgE-medieret) kan dette værelivstruende

Byrde

·     Livsvigtig med afklaring, men samtidig fejlagtigafklaring medføre unødig anvendelse af andre antibiotika, som helst sesreserveret til alvorligere infektioner, for at undgå bakterieresistens

Anafylaksi

Hurtig indsættendereaktion, ofte uventet, der opstår hos et sensibiliseret individ.

Potentiel livstruendetilstand med kredsløbskollaps.

Forekomst

·     1:3000 hos indlagte patienter

patogenese

·     en antigen-antistof reaktion der udløserfrigivelse af meget aktive substanser fra mastcellerne

·     ligner en alminelig allergisk reaktion, blotkraftigere og meget hurtigere

·     der opstår påvirkning af blodcirkulationen àmulighed for påvirkning af andre organer.

Ætiologi

·     reaktion overfor: fødevare, medicin, insektstik,allergivaccination

symptomer

·     utilpashed, universel kløe

·     vejrtrækningsproblemer og efterfølgende hurtigtindsættende kredsløbskollaps.

o  Blodtryksfald, bevidstløshed, hypoxi (nedsat ilti blodet)

Diagnostik

·     Klinisk diagnose ud fra symptomer

Behandling

·     Adrenalin , som give intramuskulært med EpiPen.

o  Modvirker vasodilatation, udvider bronkierne ogøger hjertefrekvensen.

·     Ilttilførsel

Forebyggelse

·     Ved tidligere svær reaktion: undgå ekspositionen

·     Immunterapi

Byrde

·     Potentielt livstruende.

HIV-infektion

Retrovirus, omformer RNAtil DNA og integrerer sig i humane gener

Forekomst

·     Smitter seksuelt, blod og blodprodukter

·     5000 smittede i dk, indicends: 270 nye tilfældeomåret

patogenese/ætiologi

·     HIV-1 og HIV-2 forårsager infektion og medførerimmundefekt med tiden.

·     Virus binder sig til receptor og indtrængerværtscelle

o  Omformering af RNA til DNA

o  Integrering i værtscellens DNA

o  Aktivering af det proviale DNA

o  Transskribering og dannelse af virusproteinerved hjælp af cellens eget enzymsystem.

o  Samling af peptidstykker til det komplette virusog løsrivelse fra cellen

·     Afgørende er, at HIV sætter sig påCD4-receptorer – T-hjælpercellerne, som er centrale i immunsystemet

Symptomer

·     2-4 uger efter smitte udvikles symptomer forretroviral feber af varighed på ca en uge – uspecifikke symptomer

·     Symptom fir periode – års varighed

·     Fald i antal ad CD4-celler og der begynder atudvikle sig andre sygdomme/infektioner

·     Yderligere: vægttab, langvarig feber, kroniskdiare

Diagnostik

·     Påvisning af antistoffer mod HIV – ELISA-test

o  Påvisning af selve virus og antistoffer mod

·     PCR teknik: påvisning af virus

behandling

·     HAART- Highly active anti retroviral treatmeant

·     cART – combination anti retroviral treatment

·     Standardbehandling: én tablet daglig – krævercompliance.

Følgesygdomme

·     Alle følgetilstande til nedbrudt immunsystem

·     Globalt: TB

·     Ubehandlet tilstand: øget risiko forhjerte-kar-sygdomme.

Forebyggelse

·     Info om smitteveje

·     Sikker sex kampagner

·     Adgang til rene sprøjter

·     Test af gravide.

Prognose

·     20-30 dør i DK om året – sen diagnosticering afsygdommen